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Banca de QUALIFICAÇÃO: MICHAEL NADSON SANTOS SANTANA

Uma banca de QUALIFICAÇÃO de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: MICHAEL NADSON SANTOS SANTANA
DATA: 21/12/2018
HORA: 13:30
LOCAL: Miniauditório do CCBS, UFS - Campus de São Cristóvão
TÍTULO: Exercício resistido medeia o pré-condicionamento isquêmico remoto limitando o desacoplamento da eNOS cardíaca
PALAVRAS-CHAVES: Exercício físico; Isquemia Miocárdica; Traumatismo por reperfusão; Arritmias cardíacas; Óxido nítrico sintase.
PÁGINAS: 62
GRANDE ÁREA: Ciências Biológicas
ÁREA: Fisiologia
RESUMO:

Atualmente o exercício físico tem sido utilizado como terapia não-farmacológica complementar para prevenir diversos distúrbios cardíacos. Se praticado com regularidade, o treinamento aeróbico produz cardioproteção a longo prazo, por meio de mecanismos de pré-condicionamento isquêmico remoto (PCIR). No entanto, o PCIR mediado pelo exercício a curto prazo permanece pouco compreendido. Embora o exercício resistido (ER) tenha sido altamente recomendado por várias diretrizes de saúde pública, não há evidências de que este modelo de exercício medeia o PCIR. Assim, investigamos se o ER induz a PCIR cardíaca por meio de um mecanismo dependente da óxido nítrico sintase (NOS). O projeto foi aprovado pelo CEPA da UFS sob inscrição nº 32/2016. Ratos Wistar foram submetidos ao ER de baixa intensidade (40% da carga máxima) e usando um modelo experimental de infarto do miocárdio (IM) através de isquemia-reperfusão (IR), foram mensurados os níveis de nitrito sistêmico, a contratilidade cardíaca, a extensão da área de infarto, os eventos arrítmicos, a geração de espécies reativas de oxigênio (EROS) e a atividade da eNOS cardíaca. O ER foi capaz de elevar os níveis de nitrito sistêmico, preveniu significativamente a perda de contratilidade cardíaca e apresentou extensão da área de infarto significativamente menor quando comparado aos animais não-exercitados (NE). O ER mitigou segmentos ST aberrantes e reduziu arritmias letais induzidas por IR. Houve também aumento da fosforilação da eNOS cardíaca com redução da relação dímero/monômero. É importante ressaltar que a inibição da eNOS aboliu a cardioproteção mediada por ER, reforçando o papel fundamental do acoplamento da eNOS durante o IM. Os ratos NE exibiram uma geração marcante de EROS e carbonilação induzida por oxidação de proteínas, enquanto o ER impediu estas alterações. De modo geral, nossos achados indicam fortemente que o ER medeia a PCIR precoce, limitando o desacoplamento da eNOS e mitigando a lesão por IR do miocárdio.


MEMBROS DA BANCA:
Presidente - 1333720 - DANIEL BADAUE PASSOS JUNIOR
Externo à Instituição - LUANA HEIMFARTH
Externo ao Programa - 1849740 - ROGERIO BRANDAO WICHI
Notícia cadastrada em: 03/12/2018 10:23
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