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Banca de DEFESA: NIVIANE DE MATOS NASCIMENTO

Uma banca de DEFESA de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: NIVIANE DE MATOS NASCIMENTO
DATA: 25/10/2018
HORA: 14:00
LOCAL: Miniauditório do CCBS, UFS - Campus de São Cristóvão
TÍTULO: Avaliação computacional dos efeitos do acúmulo da proteína beta-amilóide nas propriedades elétricas dos neurônios piramidais da região CA1 do hipocampo.
PALAVRAS-CHAVES: Alteração iônica, diâmetro dos dendritos, eletrofisiologia, neurociência computacional.
PÁGINAS: 60
GRANDE ÁREA: Ciências Biológicas
ÁREA: Fisiologia
RESUMO:

Atualmente, a doença de Alzheimer é o tipo de demência mais comum em idosos, e suaincidência tende a aumentar cada vez mais devido ao aumento no número de pessoas nessafaixa etária no mundo. Existe uma dificuldade para diagnosticar esse transtorno nos seusestágios iniciais, devido à semelhança dos sintomas com outras diversas comorbidades. Abusca constante por um tratamento eficaz dessa doença tem levado a melhor compreensão decomo ela afeta o organismo, em especial o cérebro que sofre as consequências diretas doacometimento da proteína beta amiloide, considerado hoje o principal fator para odesenvolvimento da doença de Alzheimer. Não existe uma cura para essa doença, entretanto,diversos estudos estão em andamento, dentre eles, a modelagem computacional paracontribuir com respostas para o manejo dessa doença. Esta pesquisa simulou em um modelocomputacional de neurônio, baseado em condutâncias, as alterações eletrofisiológicas eestruturais que neurônios piramidais da região CA1 do hipocampo sofrem devido ao acúmulodo peptídeo Aβ. A forma como foram modeladas essas alterações foi reduzindogradativamente as condutâncias de todos os íons (N a+, K+ e Ca2+), assim como reduzindo odiâmetro dos dendritos e número de espinhos dendríticos, começando no soma e estendendoessas alterações em 100 e 200 µm do soma. Os efeitos dessas alterações no comportamentoelétrico do neurônio foram mensurados usando oito medidas que caracterizam o potencial demembrana tanto em condições sublimiares (reobase, cronaxia, resistência de entrada e tempode membrana) quanto supralimiares (amplitude do spike, largura do spike, taxa de disparo eintervalo entre - spike). Os resultados mostram a maneira como o acúmulo da β- amiloidepode comprometer a condutância dos íons N a+ e Ca2+ tipo N, e a estrutura morfológica(diâmetro). Para o N a+ e o diâmetro foi observado alterações em todas as propriedadessublimiares e supralimiares, já as alterações feitas na condutância de Ca2+ tipo N alteraramapenas as medidas supralimiares (taxa de disparo e intervalo entre- spike). Quando foramsimuladas simultaneamente as alterações nas condutâncias de N a+ e no tamanho do diâmetrofoi visto interações significativas nas medidas de amplitude, largura, taxa de disparo eintervalo. Uma caraterística a ser destacada dos resultados das simulações é o fato de que asalterações nas medidas eletrofisiológicas começam a aparecer quando a porcentagem deredução da condutância ou redução do diâmetro é muito alta (acima do 50%). Outro fatorinteressante é a maneira como a redução da espessura do neurônio provoca alteraçõeseletrofisiológicas contrárias as observadas pela redução da condutância do N a+. Esses doisaspectos contribuem na dificuldade do diagnóstico precoce, pelo fato de que o acúmulo dopeptídeo Aβ provoca efeitos contrários na eletrofisiologia do neurônio. Já no que diz respeito àobtenção de informações referentes a possíveis alvos terapêuticos, as simulações parecemapontar que a manutenção do influxo de N a+ seja a peça chave para manter ocomportamento eletrofisiológico do neurônio, não obstante, existe algumas outras correntes(canais iônicos com permeabilidade específica para certos íons) que precisam ser inseridas nomodelo, como é o caso da corrente h, que deverão ser estudadas para ter um quadro maior arespeito do comportamento elétrico do neurônio. É também desejável, explorar outrosprotocolos de estimulação que simulem condições mais similares as encontradas no cérebro,usando sinapses e conectando o neurônio numa rede para poder observar os possíveis efeitosdas reduções das condutâncias e dos diâmetros num contexto de redes e circuitos neurais.Nesse sentido, este é um primeiro passo na implementação e consolidação de uma abordagemcomputacional para o estudo das alterações provocadas por distúrbios como a doença deAlzheimer.


MEMBROS DA BANCA:
Presidente - 2081986 - HECTOR JULIAN TEJADA HERRERA
Externo ao Programa - 1222004 - VANESSA PEREIRA TORTELLI
Externo à Instituição - Éder Ricardo de Moraes
Notícia cadastrada em: 19/10/2018 10:19
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