Uma banca de DEFESA de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: DANIELY MESSIAS COSTA
DATA: 30/08/2023
HORA: 09:00
LOCAL: Hibrido - Sala de Reunião do CCBS
TÍTULO: REGULAÇÃO DA MASSA MUSCULAR ESQUELÉTICA EM UM MODELO MURINO DE FIBROMIALGIA
PALAVRAS-CHAVES: Massa muscular esquelética; fibromialgia; proteólise; glicocorticoides.
PÁGINAS: 69
GRANDE ÁREA: Ciências Biológicas
ÁREA: Fisiologia
RESUMO:

Embora seja bem estabelecido que a síndrome da fibromialgia (FM) seja caracterizada por hiperalgesia musculoesquelética crônica difusa, pouco se sabe sobre o efeito dessa patologia na plasticidade do tecido muscular. Portanto, o presente estudo teve como objetivo caracterizar as possíveis alterações na massa muscular esquelética em ratas submetidas a um modelo de FM através da indução de hiperalgesia crônica difusa (CDH) por meio de duas injeções de solução salina ácida no músculo gastrocnêmio esquerdo em intervalo de 5 dias. Para determinar o turnover proteico foram avaliadas a proteólise total, as atividades do sistema proteolíticos lisossomal-autofágico e proteassomal e a síntese proteica em músculos oxidativos (soleus) de ratas dos grupos controle e FM, 7 dias após a indução de CDH. Todos os animais foram submetidos às análises comportamentais de hiperalgesia mecânica, força e coordenação motora. Nossos resultados demonstraram que, além da hiperalgesia, as ratas com CDH apresentaram perda de massa muscular esquelética, evidenciada pela diminuição da área de secção transversa das fibras. Essa perda muscular foi associada ao aumento da proteólise proteassomal e expressão do gene relacionado à atrofia (MuRF-1), bem como à redução da síntese proteica e diminuição da atividade da via Akt/S6. Embora a concentração plasmática de corticosterona não tenha sido diferente entre os grupos controle e FM, a remoção das glândulas adrenais atenuou a hiperalgesia, mas não impediu o aumento do turnover proteico muscular nos animais com FM, indicando que o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) está envolvido no desenvolvimento de alodinia, mas não é responsável pela atrofia muscular neste modelo de FM.

MEMBROS DA BANCA:
Presidente - 2307221 - DANILO LUSTRINO BORGES
Interno - 1656787 - JOSIMARI MELO DE SANTANA
Externo à Instituição - NATÁLIA LAUTERBACH ENNES DA SILVA
Interno - 1694364 - SANDRA LAUTON SANTOS
Externo à Instituição - SILVIA DE PAULA GOMES