Uma banca de DEFESA de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: VINÍCIUS CISNEIROS DE OLIVEIRA SANTOS
DATA: 25/07/2023
HORA: 14:30
LOCAL: Sala 402 na Didática VII, Campus São Cristóvão
TÍTULO: EFEITO CARDIOPROTETOR DA LUTEÍNA FRENTE A ARRITMIA, HIPERTROFIA CARDÍACA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO EM RATOS
PALAVRAS-CHAVES: Luteína; arritmia; hipertrofia cardíaca; infarto agudo; óxido nítrico.
PÁGINAS: 145
GRANDE ÁREA: Ciências Biológicas
ÁREA: Fisiologia
RESUMO:
Introdução: As doenças cardiovasculares (DCVs) são a principal causa de mortalidade. Dentre elas podemos destacar as mais prevalentes tais como a arritmia cardíaca, hipertrofia cardíaca (HC) e infarto agudo do miocárdio (IAM) apresentando altos índices de internações e mortalidade. Contudo, os mecanismos envolvidos na cardioproteção da luteína (LUT) frente as DCVs permanecem poucos elucidadas. A LUT é um carotenoide que apresenta potente ação antioxidante, anti-inflamatória e cardioprotetora. Objetivos: Avaliar os efeitos cardioprotetores da LUT frente a arritmia cardíaca, hipertrofia cardíaca induzida por isoproterenol (ISO) e infarto agudo do miocárdio em ratos. Métodos: Em coração isolado de rato foi investigado a ação da LUT (25, 50 e 100 µM) sobre a contratilidade ventricular e eletrocardiograma. Para investigação do efeito antiarrítmico da LUT (25 µM) foi usado o modelo de sobrecarga de Ca2+ em coração isolado. Para a indução da HC foi usado ISO (4,5 mg/kg/dia, 7 dias, i.p) e os animais foram tratados com LUT (20 mg/kg/dia) ou apocinina (APO, 10 mg/kg). Para investigar a participação da via do óxido nítrico (NO) no mecanismo de ação da LUT, os animais foram tratados com L-NAME (20 mg/kg/dia). No IAM, foi usado ISO (100 mg/kg/dia, 2 dias, i.p) e os animais foram tratados com LUT (20 mg/kg/dia). Nos modelos de HC e IAM foram avalidos os parâmetros morfométricos, área de infarto, marcadores bioquímicos de lesão tecidual, contratilidade ventricular e eletrocardiograma. Resultados: A LUT, nas concentrações de 25, 50 e 100 µM não promoveu alterações na contratilidade ventricular e eletrocardiograma. No modelo de arritmia, a LUT (25 µM) foi capaz de atenuar o índice e a ocorrência de taquicardia ventricular (de 37% para 2%) e fibrilação ventricular (de 29% para 15%). Sobre a HC, a LUT atenuou as alterações morfométricas típicas da HC além de diminuir a área de infarto e a taxa de mortalidade desencadeados pelo ISO. Os níveis séricos de CPK-TOTAL, CPK-MB, LDH, AST e ALT foram significativamente reduzidos pela LUT em comparação ao grupo ISO. A APO atenuou as alterações cardíacas e bioquímicas observada na HC. O L-NAME reduziu parcialmente a cardioproteção mediada pela LUT. No modelo de IAM, a LUT reverteu as alterações eletrocardiográficas, como o supradesnivelamento do segmento ST, aumento da duração do complexo QRS, QTc e frequência cardíaca induzidas pelo ISO. Além do mais, atenuou os marcadores bioquímicos de lesão tecidual. Conclusão: Os resultados evidenciam que a LUT exerce efeito cardioprotetor frente à arritmia cárdica, HC e IAM em ratos e que via do NO está envolvida no seu mecanismo cardioprotetor.
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