Uma banca de DEFESA de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: SANDRA VALERIA SANTOS DE CERQUEIRA
DATA: 20/06/2023
HORA: 14:30
LOCAL: Plataforma on line
TÍTULO: CARVONA COMPLEXADA À BETA CICLODEXTRINA ATENUA A INJÚRIA DE ISQUEMIA-REPERFUSÃO MIOCÁRDICA DE RATOS MEDIADA PELA ATIVAÇÃO DO CANAL K ATP E PELA DIMINUIÇÃO DO ESTRESSE OXIDATIVO
PALAVRAS-CHAVES: Carvona, injúria de isquemia-reperfusão; cardioproteção; antioxidante; KATP .
PÁGINAS: 76
GRANDE ÁREA: Ciências Biológicas
ÁREA: Fisiologia
RESUMO:

Introdução: O infarto agudo do miocárdio (IAM) é a principal causa de morte entre asdoenças isquêmicas do coração podendo ser acompanhado de múltiplas comorbidades. Aterapia de reperfusão é muito utilizada no tratamento do IAM sendo importante ressaltar queos eventos patológicos ocorrem tanto durante a isquemia quanto durante a reperfusão. Acarvona (CAR) é um monoterpeno encontrada em várias espécies de plantas como as dogênero Mentha e possui efeitos biológicos tais como: antiespasmódico, antifúngico,antioxidante, anti-hipertensivo e antiarrítmico. Sua complexação à β-ciclodextrina (β-CD)melhorou suas propriedades físico-químicas bem como seus efeitos biológicos. Objetivos:Elucidar os mecanismos cardioprotetores do pré-tratamento com a CAR β-CD sobreinjúria de isquemia e reperfusão (IR) em ratos. Métodos: Foram usados ratos Wistar tratados,por 7 dias, com CAR β-CD (25 mg/kg) ou N-acetilcísteína (NAC, 100 mg/kg), e os coraçõesisolados foram submetidos ao protocolo de isquemia global (30 min) e reperfusão (60 min).As seguintes variáveis foram avaliadas: pressão desenvolvida pelo ventrículo esquerdo(PDVE), eletrocardiograma, ocorrência de arritmias, defesas antioxidantes, atividade dacitrato sintase, área de infarto, extravasamento da lactato desidrogenase (LDH) e as alteraçõeshistopatológicas e histomorfométricas. Além disso, os corações isolados foram perfundidoscom CAR β-CD (10, 25 e 50 µM) ou CAR β-CD com glibenclamida (GLI, 10 µM,bloqueador dos canais K ATP ) e submetidos a IR. Nesse protocolo foram avaliados a PDVE,área de infarto e LDH. Foi realizado o docking molecular da CAR e GLI com o canal K ATP(Kir 6.2). Resultados: Em ratos pré-tratados e submetidos à IR, a CAR β-CD (25 mg/kg) foicapaz de proteger o coração por restaurar a PDVE em relação ao grupo veículo + IR, diminuiro índice e a ocorrência de arritmias, diminuir a lesão tecidual (LDH) e a área de infarto, alémde aumentar a atividade da catalase e da citrato sintase. A análise histopatológica ehistomorfométrica mostrou que a CAR β-CD diminuiu o edema intracelular e intersticial epreveniu as alterações do aumento nuclear e citoplasmático em comparação ao grupo veículo+ IR. Quando os corações foram perfundidos com a CAR β-CD e, submetidos a IR, houvemelhora da PDVE na concentração de 10 µM. O efeito cardioprotetor da CAR β-CD (10 µM)foi atenuado pela GLI uma vez que houve diminuição da PDVE, aumento da injúria tecidual ediminuição da área de infarto. O docking molecular revelou que a CAR foi capaz de se ligarao mesmo local que a GLI. Conclusão: Este estudo demonstra que a CAR β-CD possui efeitocardioprotetor contra a injúria de IR miocárdica mediada por sua ação antioxidante,antiarrítmica e ativação do K ATP . Sendo assim, os dados são promissores para que estudosposteriores possam ocorrer utilizando a CAR β-CD na cardioproteção contra a injúria de IR.

MEMBROS DA BANCA:
Presidente - 1199629 - CARLA MARIA LINS DE VASCONCELOS
Externo ao Programa - 1635611 - EVALEIDE DINIZ DE OLIVEIRA
Interno - 1763997 - JOSE RONALDO DOS SANTOS
Interno - 017.396.585-74 - JÉSSICA MARIA DANTAS ARAÚJO ARAGÃO
Externo à Instituição - RICARDO GUIMARÃES AMARAL