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Banca de DEFESA: VINÍCIUS CISNEIROS DE OLIVEIRA SANTOS

Uma banca de DEFESA de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: VINÍCIUS CISNEIROS DE OLIVEIRA SANTOS
DATA: 22/07/2019
HORA: 08:30
LOCAL: Miniauditório do CCBS, Campus de São Cristóvão
TÍTULO: EFEITO CARDIOPROTETOR DO NEROL EM MODELO DE HIPERTROFIA CARDÍACA INDUZIDA POR SOPROTERENOL
PALAVRAS-CHAVES: Nerol; Hipertrofia Cardíaca; Isoproterenol; Monoterpeno; Contratilidade miocárdica.
PÁGINAS: 53
GRANDE ÁREA: Ciências Biológicas
ÁREA: Fisiologia
RESUMO:

O nerol é um monoterpeno presente em várias plantas como Cymbopogon flexuosos (capim-limão), Wisteria brachybotrys (glicínia) e Rosa damascaena (rosa-chá) com efeitos antioxidante, anti-inflamatório, antibacteriano, antifúngico e antiarrítmico. O objetivo do presente trabalho foi investigar a atividade cardioprotetora do nerol sobre modelo de hipertrofia cardíaca induzida pelo isoproterenol (ISO). Foram usados ratos Wistar (200-250 g, CEPA: 29/18), distribuídos em 5 grupos e tratados por 7 dias por via i.p.: 1) Grupo controle (CTR; n = 6), animais que receberam solução salina + DMSO 0,1%; 2) Grupo nerol (n = 6), animais tratados com 50 mg/kg de nerol + DMSO 0,1%; 3) Grupo hipertrofia (ISO; n = 6), animais que receberam ISO (4,5 mg/kg), 4) Grupo hipertrofia + nerol (ISO + nerol, n = 6), animais receberam ISO + nerol, e 5) Grupo hipertrofia + N-acetilcisteína (ISO + NAC, n = 6), animais tratados com ISO + NAC (50 mg/kg). Os resultados morfométricos evidenciaram um aumento na relação peso do coração/peso corporal (4,89 ± 0,13 mg/g) e peso do coração/tamanho da tíbia (350 ± 8,64 mg/cm) no grupo ISO, que foram prevenidos no grupo ISO + nerol (3,77 ± 0,16 mg/cm e 211,6 ± 3,29 mg/cm, respectivamente, p<0,05). Os marcadores enzimáticos mostraram-se elevados nos animais hipertróficos (LDH: 126,8 ±11,23 U/L, CPK: 235,6 ± 29,9 U/L e CPK-MB 49,5 ± 5,5 U/L). Entretanto, o tratamento com o nerol foi capaz de prevenir essas alterações (LDH: 78,5 ± 11,29 U/L, CPK: 48,2 ± 9,7 U/L, CPK-MB: 12,9 ± 2,5 U/L, p<0,05). O tratamento com o nerol foi capaz de reduzir a duração do QRS (43,46 ± 0,63 ms para 23,04 ± 0,6 ms, p<0,05) e abolir a inversão da onda T característico da hipertrofia cardíaca e do QTc (de 114,2 ± 0,2 ms para 56,6 ± 5,7 ms, p< 0,05). Também foi observado melhora na contratilidade ventricular (47,2 ± 3,0 mmHg, p<0,05) em relação ao grupo hipertrofia (12,36 ± 4,42 mmHg). Não foi observado alteração de PRi e frequência cardíaca nos grupos experimentais avaliados. Na pressão coronariana podemos observar que houve redução no grupo hipertrofia (44,6 ± 1,6 cmH2O, p < 0,05) em relação ao grupo controle (90,6 ± 1,7 cmH2O, p < 0,05), o qual foi atenuado no grupo ISO + nerol (77,6 ± 1,4 cmH2O, p < 0,05). O NAC, usado como controle positivo, também foi capaz de atenuar as alterações morfométricas, enzimáticas, eletrocardiográficas e contráteis observadas nos animais hipertróficos. Além disso, a histopatologia (Tricomo de mansson) revelou melhora significativa da fibrose tecidual, infiltrado inflamatório e edema dos corações hipertróficos com o tratamento com nerol. A área de fibrose e a área da secção transversa do ventrículo esquerdo foram reduzidas em 58% e 36% (n = 6), respectivamente, nos corações hipertróficos tratados com o nerol. Concluímos que o nerol possui efeito cardioprotetor em modelo de hipertrofia cardíaca induzida por isoproterenol.


MEMBROS DA BANCA:
Externo à Instituição - AMÉRICO AZEVEDO DE SOUZA
Presidente - 1199629 - CARLA MARIA LINS DE VASCONCELOS
Externo ao Programa - 2869764 - MÔNICA SANTOS DE MELO
Notícia cadastrada em: 19/07/2019 09:09
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