Notícias

Banca de DEFESA: MICHAEL NADSON SANTOS SANTANA

Uma banca de DEFESA de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: MICHAEL NADSON SANTOS SANTANA
DATA: 15/02/2019
HORA: 14:00
LOCAL: Miniauditório do CCBS, UFS - Campus de São Cristóvão
TÍTULO: Exercício resistido medeia o pré-condicionamento isquêmico remoto limitando o desacoplamento da eNOS cardíaca.
PALAVRAS-CHAVES: Exercício físico; Isquemia Miocárdica; Traumatismo por reperfusão; Arritmias cardíacas; Óxido nítrico sintase.
PÁGINAS: 72
GRANDE ÁREA: Ciências Biológicas
ÁREA: Fisiologia
RESUMO:

Atualmente o exercício físico tem sido utilizado como terapia não-farmacológica complementar para prevenir diversos distúrbios cardíacos. Se praticado com regularidade, o exercício físico produz cardioproteção a longo prazo, por meio de mecanismos de pré-condicionamento isquêmico remoto (PCIR). No entanto, o PCIR mediado pelo exercício a curto prazo permanece pouco compreendido. Embora o exercício resistido (ER) tenha sido altamente recomendado por várias diretrizes de saúde pública, não há evidências de que este modelo de exercício medeia o PCIR. Assim, investigamos se o ER induz PCIR cardíaca por meio de um mecanismo dependente do óxido nítrico sintase (NOS). O projeto foi aprovado pelo CEPA da UFS sob inscrição nº 32/2016. Ratos Wistar foram submetidos ao ER de baixa intensidade (40% da carga máxima) e usando um modelo experimental de infarto do miocárdio (IM) através de isquemia-reperfusão (IR). Foram mensurados os níveis de nitrito sistêmico, a contratilidade cardíaca, a extensão da área de infarto, os eventos arrítmicos, a geração de espécies reativas de oxigênio (EROS) e a atividade da eNOS cardíaca. O ER foi capaz de elevar os níveis de nitrito sistêmico (p<0,01), preveniu significativamente a perda de contratilidade cardíaca (p<0,001) e apresentou extensão da área de infarto significativamente menor (p<0,05) quando comparado aos animais não-exercitados (NE). O ER mitigou segmentos ST anormais (p<0,001) e reduziu arritmias induzidas por IR (p<0,05). Houve também aumento da fosforilação da eNOS cardíaca (p<0,05) com redução da relação dímero/monômero (p<0,05). É importante ressaltar que a inibição da eNOS aboliu a cardioproteção mediada por ER, reforçando o papel fundamental do acoplamento da eNOS durante o IM. Os ratos NE exibiram uma geração marcante de EROS e carbonilação induzida por oxidação de proteínas (p<0,05), enquanto o ER impediu estas alterações. De modo geral, conclui-se que o ER promove o PCIR precoce, limitando o desacoplamento da eNOS e mitigando a lesão por IR do miocárdio de ratos.


MEMBROS DA BANCA:
Externo à Instituição - LUANA HEIMFARTH
Externo ao Programa - 1546651 - MARCOS BEZERRA DE ALMEIDA
Externo à Instituição - RICARDO GUIMARÃES AMARAL
Presidente - 2693741 - VALTER JOVINIANO DE SANTANA FILHO
Externo ao Programa - 2013648 - VITOR OLIVEIRA CARVALHO
Notícia cadastrada em: 31/01/2019 10:15
SIGAA | Superintendência de Tecnologia da Informação/UFS - - | Copyright © 2009-2020 - UFRN - fragata3.fragata3 v3.5.16 -r10803-399c5c35c