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Banca de DEFESA: PÉLIGRIS HENRIQUE DOS SANTOS

Uma banca de DEFESA de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: PÉLIGRIS HENRIQUE DOS SANTOS
DATA: 27/02/2015
HORA: 09:00
LOCAL: A definir
TÍTULO: EFEITO PROTETOR DO COMPLEXO DE INCLUSÃO ÁCIDO ÚSNICO/β-CICLODEXTRINA EM CORAÇÃO ISOLADO DE RATO SUBMETIDO A LESÃO POR ISQUEMIA E REPERFUSÃO.
PALAVRAS-CHAVES: Antioxidante; Estresse oxidativo; Infarto do miocárdio; Líquens; Polifenóis.
PÁGINAS: 60
GRANDE ÁREA: Ciências Biológicas
ÁREA: Fisiologia
RESUMO:

A interrupção do suprimento sanguíneo causa alteração do status redox celular, promove estresse
oxidativo, danos teciduais e alteração da função cardíaca. Diante disso, compostos antioxidantes
podem prevenir essas alterações, uma vez que são capazes de reestabelecer o status redox celular e de
preservar as funções teciduais. Assim, o objetivo desse estudo foi verificar se o pré-tratamento com
complexo de inclusão ácido úsnico (AU)/β-ciclodextrina (βCD) promove a cardioproteção após a
lesão por isquemia e reperfusão. Inicialmente, foi realizada a caracterização do complexo de inclusão
entre o AU e a βCD através das técnicas de termogravimetria/termogravimetria derivada (TG/DTG),
calorimetria exploratória diferencial (DSC), espectrofotometria na região do infravermelho (FTIR) e
microscopia eletrônica de varredura (MEV). Após a caracterização e confirmação da formação de
complexo de inclusão entre o AU e a βCD, foi iniciado a avaliação dos efeitos cardioprotetores do
complexo de inclusão AU/βCD. Para tanto foram utilizados ratos wistar (250-300 g) distribuídos em
dois grupos: o grupo pré-tratado com 50 mg/ kg/ dia de AU/βCD e o grupo pré-tratado com βCD.
Após o pré-tratamento, o coração dos animais foi removido para ser montado em sistema de perfusão
de órgão isolado para a indução da lesão por isquemia e reperfusão, onde foram avaliados a pressão
desenvolvida no ventrículo esquerdo (PDVE), Frequência Cardíaca e o Índice de Severidade de
Arritmia (ASI). Em seguida, foi determinado, em fígado e coração, a quantidade de lactato
desidrogenase (LDH) liberada, a formação de malonaldeído (MDA), a atividade das enzimas
Superóxido Dismutase (SOD) e Catalase (CAT) e verificado a quantidade de grupamentos tióis. Os
resultados da caracterização físico-química demonstraram que o AU foi complexado a cavidade da
βCD, podendo ser visto na TG na segunda etapa de perda de massa, onde o complexo de inclusão
apresentou Δm=19,2% enquanto a mistura física, Δm=16,2%. Além disso, foi demonstrado pela MEV
que a mistura física não interagiu com a βCD ao passo que o complexo de inclusão sofreu alteração de
forma. Os espectros de FTIR indicaram a presença do AU no complexo de inclusão em maior
proporção, por sua vez, na mistura física foi observada a presença do AU em menor proporção. Ao
avaliar os efeitos cardioprotetores do complexo de inclusão AU/βCD, verificou-se que o pré-
tratamento preservou a PDVE (AU: 89,9 + 6,3% vs βCD: 53,9 + 8,6%; p < 0,05), reduziu os escores
obtidos no ASI (AU: 2,5 + 0,5 u.a. vs βCD: 11,00 + 0,57 u.a.; p < 0,0001) e não alterou a frequência
cardíaca. Nos ensaios bioquímicos, o pré-tratamento reduziu os níveis de LDH liberados (AU: 0,063 +
0,026 U/L vs βCD: 0,224 + 0,036 U/L; p < 0,05), diminuiu a formação de MDA (AU: 5,87 + 0,57
nmol de MDA/g de tecido vs βCD: 13,02 + 1,04 nmol de MDA/g de tecido, p < 0,0001), promoveu a
atividade da SOD (AU: 0,086 + 0,013 U SOD/mg de proteína vs βCD: 0,050 + 0,004 U SOD/mg de
proteína; p < 0,05) e da CAT (AU: 0,054 + 0,006 ΔE/min/mg de proteína vs βCD: 0,023 + 0,002
ΔE/min/mg de proteína; p < 0,001) e aumentou a presença de grupos tióis (AU: 97,83 + 4,23 µmol/mg
de proteína vs βCD: 54,31 + 3,28 µmol/mg de proteína; p < 0,0001). Ademais, ao investigar a
toxicidade, não foram evidenciados alterações dos níveis basais de LDH (AU: 0,068 + 0,021 U/L vs
βCD:0,070 + 0,023U/L; p > 0,05) e de MDA (AU: 8,59 + 0,27 nmol de MDA/g de tecido vs βCD:
8,43 + 0,21 nmol de MDA/g de tecido, p > 0,05) , nem alteração da atividade da SOD (AU: 0,025 +
0,001 U SOD/ mg de proteína vs βCD: 0,026 + 0,001 U SOD/mg de proteína, p > 0,05) e nem da CAT
(AU: 0,020 + 0,004 ΔE/min/mg de proteína vs βCD: 0,015 + 0,002 ΔE/min/mg de proteína; p > 0,05)
no tecido hepático, promovendo apenas aumento de grupamentos tióis (AU: 245,4 + 15,6 µmol/mg de
proteína vs βCD: 181,8 + 14,3 µmol/mg de proteína, p < 0,05). Assim, verificou-se que o pré-
tratamento com o complexo de inclusão preservou a função contrátil, promoveu cardioproteção e não
mostrou sinais de toxicidade.


MEMBROS DA BANCA:
Interno - 1698148 - ENILTON APARECIDO CAMARGO
Externo ao Programa - 1039328 - JOSEMAR SENA BATISTA
Presidente - 1694364 - SANDRA LAUTON SANTOS
Notícia cadastrada em: 11/02/2015 11:19
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