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Banca de QUALIFICAÇÃO: PÉLIGRIS HENRIQUE DOS SANTOS

Uma banca de QUALIFICAÇÃO de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: PÉLIGRIS HENRIQUE DOS SANTOS
DATA: 06/02/2015
HORA: 14:00
LOCAL: A definir
TÍTULO: EFEITO PROTETOR DO COMPLEXO DE INCLUSÃO ÁCIDO ÚSNICO/Β-CICLODEXTRINA EM CORAÇÃO ISOLADO DE RATO SUBMETIDO A LESÃO POR ISQUEMIA E REPERFUSÃO.
PALAVRAS-CHAVES: Antioxidante; Estresse oxidativo; Infarto do miocárdio; Líquens; Polifenóis.
PÁGINAS: 42
GRANDE ÁREA: Ciências Biológicas
ÁREA: Fisiologia
RESUMO:

A interrupção do suprimento sanguíneo causa alteração do status redox celular, promove
estresse oxidativo, danos teciduais e alteração da função cardíaca. Diante disso, compostos
antioxidantes podem prevenir essas alterações, uma vez que, são capazes de reestabelecer o
status redox celular e de preservar as funções teciduais. Assim, o objetivo foi verificar se o
pré-tratamento com complexo de inclusão Ácido Úsnico (AU)/β-ciclodextrina(βCD)
promove a cardioproteção após a lesão por isquemia e reperfusão. Para tanto, foram
utilizados ratos wistar (250-300g) distribuídos em 02 grupos: o grupo pré-tratado com
50mg/kg/dia de AU/βCD e o grupo pré-tratado com βCD. Após o tratamento, o coração foi
montado em sistema de perfusão de órgão isolado para a indução da lesão e monitoramento
da pressão desenvolvida no ventrículo esquerdo (PDVE), Frequência Cardíaca e do Índice
de Severidade de Arritmia (ASI). Em seguida, foram determinados, em fígado e coração, a
quantidade de Lactato Desidrogenase (LDH) liberada, a formação de malonaldeído (MDA),
a atividade das enzimas Superóxido Dismutase (SOD) e Catalase (CAT) e verificado os
níveis dos grupamentos tióis. Em tecido cardíaco, o pré-tratamento preservou a PDVE (AU:
89,9 + 6,3% vs βCD: 53,9 + 8,6%; p < 0,05), reduziu os scores obtidos no ASI (AU: 2,5 +
0,5 u.a. vs βCD: 11,00 + 0,57 u.a.; p < 0,0001), porém não houve efeito na frequência
cardíaca. Nos ensaios bioquímicos, o pré-tratamento reduziu os níveis de LDH liberados
(AU: 0,063 + 0,026 U/L vs βCD: 0,224 + 0,036 U/L; p < 0,05), diminuiu a formação de
MDA (AU: 5,87 + 0,57 ηmol de MDA/g de tecido vs βCD: 13,02 + 1,04 ηmol de MDA/g
de tecido, p < 0,0001), promoveu a atividade da SOD (AU: 0,086 + 0,013 U SOD/mg de
proteína vs βCD: 0,050 + 0,004 U SOD/mg de proteína; p < 0,05) e da CAT (AU: 0,054 +
0,006 ΔE/min/mg de proteína vs βCD: 0,023 + 0,002 ΔE/min/mg de proteína; p < 0,001) e
aumentou a presença de grupos tióis (AU: 97,83 + 4,23 µmol/mg de proteína vs βCD: 54,31
+ 3,28 µmol/mg de proteína; p < 0,0001). Ademais, ao investigar a toxicidade, não foram
evidenciados alterações dos níveis basais de LDH e de MDA , nem alteração da atividade
da SOD e nem da CAT no tecido hepático, promovendo apenas aumento de grupamentos
tióis (AU: 245,4 + 15,6 µmol/mg de proteína vs βCD: 181,8 + 14,3 µmol/mg de proteína, p
< 0,05). Assim, verifica-se que o pré-tratamento com o complexo de inclusão não se
mostrou tóxico, promoveu cardioproteção e preservou a função contrátil.


MEMBROS DA BANCA:
Externo ao Programa - 2445308 - ADRIANO ANTUNES DE SOUZA ARAUJO
Presidente - 2335200 - CHARLES DOS SANTOS ESTEVAM
Interno - 1698148 - ENILTON APARECIDO CAMARGO
Notícia cadastrada em: 22/01/2015 13:37
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