Uma banca de QUALIFICAÇÃO de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: LIVIA CRISTINA RODRIGUES FERREIRA LINS
DATA: 16/12/2016
HORA: 09:00
LOCAL: Mini-Auditório do Centro de Ciências Biológicas e da Saúde (CCBS)
TÍTULO: Efeito neuroprotetor do CA em dois modelos experimentais da Doença de Parkinson: evidências comportamentais e imunohistoquímicas.
PALAVRAS-CHAVES: Carvacrol; Doença de Parkinson; Neuroproteção; Reserpina; 6-hidroxidopamina.
PÁGINAS: 97
GRANDE ÁREA: Ciências da Saúde
ÁREA: Fisioterapia e Terapia Ocupacional
RESUMO:

A Doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa caracterizada por uma degeneração progressiva de neurônios dopaminérgicos da Substância Negra parte compacta (SNpc), o que resulta nas alterações motoras características da DP. Embora sua etiologia ainda permaneça desconhecida, vários estudos indicam que o estresse oxidativo exerce uma função crítica na fisiopatologia da DP e agentes antioxidantes poderiam desacelerar a neurodegeneração dopaminérgica. Assim, tem sido crescente o número de pesquisas relacionadas ao estudo de novos agentes antioxidantes, entre eles, o Carvacrol (CA). O CA é um monoterpeno fenólico encontrado nos óleos essenciais de diversas plantas aromáticas e apresenta uma variedade de atividades farmacológicas sobre o Sistema Nervoso Central, incluindo uma expressiva atividade antioxidante no cérebro de roedores. Neste contexto, o objetivo deste estudo foi investigar um possível efeito neuroprotetor do CA em ratos submetidos a dois modelos de DP. Foram realizados dois experimentos: no experimento I, ratos Wistar foram submetidos a administração repetida de uma dose baixa (0,1 mg/kg, s.c.) de reserpina (RES) ou veículo da reserpina (VR) e tratados concomitantemente com CA nas doses de 12,5 ou 25 mg/kg (i.p.) ou com o veículo do carvacrol (VC). Ao longo do experimento, os animais tiveram seu comportamento motor avaliado através dos testes de catalepsia, teste do campo aberto e avaliação dos movimentos orais. No experimento II, ratos Long-Evans foram pré-tratados por sete dias com CA nas doses de 50 ou 100 mg/kg (i.p.) ou VC, e então foram submetidos a uma injeção unilateral de 6-hidroxidopamina (6-OHDA) ou veículo no feixe prosencefálico medial (medial forebrain bundle -MFB). Os animais foram tratados com CA ou VC por três semanas após a injeção de 6-OHDA e após este período tiveram seu comportamento motor avaliado através do teste do campo aberto, teste do cilindro, teste do rotarod e teste de rotações induzidas pela anfetamina. Em ambos os experimentos, ao fim dos testes comportamentais, os animais foram perfundidos e seus cérebros foram processados para imunohistoquímica para tirosina hidroxilase (TH). No experimento I, os resultados mostraram que o CA em ambas as doses (12,5 e 25 mg/kg) preveniu o comportamento de catalepsia e o desenvolvimento de movimentos de mastigação no vácuo induzidos pela RES, porém não reverteu a redução da atividade locomotora causada pela RES no teste do campo aberto. O CA em ambas as doses preveniu a redução da marcação de TH induzida pela RES na SNpc e no estriado dorsal. No experimento II, os resultados mostraram que o CA na dose de 50 mg/kg preveniu os déficits motores induzidos pela injeção de 6-OHDA nos testes do campo aberto, cilindro e rotarod, e aumentou o número de rotações induzidas pela anfetamina. Além disso, o CA atenuou o dano provocado pela injeção de 6-OHDA nos neurônios dopaminérgicos da SNpc e estriado dorsal. Os resultados obtidos no presente estudo sugerem que o CA apresenta um efeito neuroprotetor, prevenindo ou atenuando as alterações motoras e neuroquímicas induzidas pela RES e 6-OHDA. Desta forma, o CA poder ser considerado um candidato terapêutico promissor para a prevenção ou tratamento da DP.

MEMBROS DA BANCA:
Interno - 1467719 - LUCINDO JOSE QUINTANS JUNIOR
Externo ao Programa - 1316604 - LUIS FELIPE SOUZA DA SILVA
Externo ao Programa - 1222004 - VANESSA PEREIRA TORTELLI