Uma banca de QUALIFICAÇÃO de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: KAMILLA MAYARA LUCAS DA CRUZ
DATA: 17/01/2019
HORA: 14:00
LOCAL: Miniauditório do CCBS, UFS - Campus de São Cristóvão
TÍTULO: Efeito biológico e mecanismos de ação da corrente interferencial na antinocicepção de ratos artríticos,
PALAVRAS-CHAVES: Eletroterapia, Corrrente Interferencial, Nocicepção, Receptores Colinérgicos, Receptores Adrenérgicos, Receptores Dopaminérgicos, Óxido Nítrico
PÁGINAS: 108
GRANDE ÁREA: Ciências Biológicas
ÁREA: Fisiologia
RESUMO:

A corrente interferencial (CI) tem sido atualmente utilizada para diferentes condiçõesclínicas, principalmente com a finalidade de analgesia. Entretanto, pouco se sabe sobreo mecanismo de ação neurobiológica dessa corrente. O objetivo deste estudo foiinvestigar o efeito da CI em intensidade sensorial e motora na hipernocicepção causadaapós indução de inflamação articular e se, sistemicamente, os receptores das aminasbiogênicas e a via do óxido nítrico estão envolvidos no seu mecanismo de açãoantinociceptivo. Materiais e métodos: Foram utilizados 72 ratos Wistar após aprovaçãodo Cepa (67/2016), divididos em série experimental comportamental (Controle, Motorae Sensorial) e série de bloqueios farmacológicos (Controle, CI+Salina, CI+Atropina,CI+Ioimbina, CI+Prazosina, CI+Reserpina, CI+Haloperidol, CI+L-NA,CI+Glibenclamida e CI+ODQ). A estimulação elétrica foi aplicada 24 horas após aindução da inflamação e no grupo reserpina com 48h devido ao seu mecanismo de ação.Os testes comportamentais para sensibilidade e desempenho motor foram realizadosantes da indução, 24 horas após a indução da inflamação e após aplicação da CI. Obloqueio farmacológico foi realizado por meio de injeção intraperitoneal aplicada antesdo tratamento de acordo com o tempo de ação e dose de cada fármaco. Os valores dep<0,05 foram considerados significativos. Resultados: Na série comportamental houveaumento do limiar sensitivo cutâneo (p=0,02) e da latência térmica (p=0,0001) no grupotratado com CI em intensidade motora, em contrapartida a intensidade motorapromoveu diminuição do desempenho motor (p= 0,006). Na avaliação dos possíveismecanismos da CI foi identificado que o bloqueio da via colinérgica impediu aantinocicepção da CI (p=0,1). Na série da reserpina, foi identificado que a depleção dasaminas impediu o aumento do limiar sensitivo cutâneo no grupo CI+Reserpina (p=0,9)diferentemente do CI+Salina em que houve antinocicepção (p=0,01). Das monoaminasinvestigadas houve impedimento no efeito da corrente no limiar cutâneo com o uso daprasozina (antagonista alfa-2 adrenérgico) e do haloperidol (antagonista dopaminérgico)sendo diferentes do grupo tratado com CI+Salina (p<0,01). Em relação a via do óxidonítrico, a inibição da enzima oxido nítrico sintase (NOs) no grupo CI+L-NA impediu aantinocicepção promovida pela CI (p=0,8) e na cascata intracelular dessa via foiverificado que tanto a guanilato ciclase como os canais de K dependentes de ATP (nosgrupos CI+ODQ e CI+Glibenclamida, respectivamente) também participam do seumecanismo anti-hiperalgésico por não aumentarem o limiar mecânico após o tratamentocom CI (p=0,2, p=0,8). Conclusão: A partir do presente estudo pôde-se concluir que acorrente interferencial em intensidade motora é efetiva para promover antinocicepçãoem modelo animal de atrite. Esse efeito envolve mecanismos colinérgicos, adrenérgicos,dopaminérgicos e está relacionado a via do óxido nítrico por meio de bloqueio sistêmicoem modelo animal de osteoartrite.

MEMBROS DA BANCA:
Interno - 1698148 - ENILTON APARECIDO CAMARGO
Presidente - 2081986 - HECTOR JULIAN TEJADA HERRERA
Externo ao Programa - 2034694 - KARINA LAURENTI SATO