Uma banca de QUALIFICAÇÃO de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: EDÊNIA DA CUNHA MENEZES
DATA: 17/12/2018
HORA: 13:00
LOCAL: Miniauditório do CCBS, UFS - Campus de São Cristóvão
TÍTULO: Influência do Hipotireoidismo Gestacional Experimental em parâmetros neuroquímicos e comportamentais da memória e função motora na prole.
PALAVRAS-CHAVES: hipotireoidismo gestacional; programação fetal; Sistema Nervoso Central; Neurodesenvolvimento; memória; função motora.
PÁGINAS: 110
GRANDE ÁREA: Ciências Biológicas
ÁREA: Fisiologia
RESUMO:
A vida intrauterina é um processo rápido e dinâmico que sofre influência de vários fatores,principalmente advindos do ambiente materno, grande provedor do desenvolvimentofetal. O período intrauterino é um momento crítico para o desenvolvimento neurológico,o qual exige um adequado suprimento hormonal. Os hormônios tireoidianos maternos sãoessenciais para o desenvolvimento fetal, em particular para o sistema nervoso central.Neste trabalho, investigamos as repercussões do Hipotireoidismo GestacionalExperimental (HGE) nos aspectos neuroquímicos, durante fase embrionária e na adulta,e comportamentais da memória e da função motora da prole de ratos. O HGE foi induzidopela administração de Metimazol (MTZ) 0,02% na água de beber, do 9° dia gestacionalaté o dia do parto. As proles de mães hipotireoidianas (PMH) e eutiroidianas (PME) foramanalisadas na fase embrionária, ao 14o dia embrionário (E14), ao 18o (E18), 20o(E20), e na fase adulta ao 120 o dia pós-natal (P120). Ao E14, a PMH e PME foram submetidos aanálise da migração neuronal GABAérgica prosencefálica, proliferação celular eexpressão gênica de enzimas (Superóxido dismutase: SOD; Catalase: CAT; GlutationaPeroxidase: GPx e NRF2) envolvidas no balanço redox, além da análise de neuroesferasna presença do MTZ. Ao E18, PMH e PME foram submetidos análise da densidade decélulas neuronais GABAérgicas na substância branca do córtex e da expressão gênica docotransportador de Sódio, Potássio e Cloreto (NKCC1) e do cotransportador de potássioe cloreto independente de sódio (KCC2). Ao E20, foram realizadas avaliações daperoxidação lipídica, oxidação de proteína, e enzimática de parâmetros do estresseoxidativo (SOD, CAT, GPx e Glutationa S-transferase: GST). Ao P120 foram analisadosparâmetros neuroquímicos do cérebro adulto, comportamentos de memória aversiva,locomoção e sensibilidade a um modelo crônico de parkinsonismo. Os dados obtidosforam expressos em média ± E.P.M. Os resultados demonstraram que a PMH, no E14,apresentou um atraso na migração neuronal GABAérgica, aumento da proliferaçãocelular, desbalanço redox, pelo aumento da expressão gênica da CAT e diminuição daGPx e NRF2 na região dorsal do prosencéfalo, sem diferença estaticamente significativana proliferação de neuroesferas na presença de MTZ. Ao E18, a PMH apresentou aumentoda densidade de neurônios GABAérgicos na substância branca do córtex e aumento daexpressão de NKCC1, já no E20 apresentou um aumento da peroxidação lipídica noprosencéfalo e oxidação de proteínas no prosencéfalo e placenta, com aumento daatividade enzimática da SOD e GPx e diminuição da CAT no prosencéfalo. Ao P120, aPMH apresentou diminuição da expressão das proteínas: Transportador de dopamina eGlutamato descarboxilase 67 no córtex pré-frontal (CPF), e diminuição Tirosinahidroxilase no CPF e núcleo estriado. Como também, alteração na expressão gênica dosreceptores de dopamina (DRD4), e GABA (GABAA) no CPF e amigdala, além daalteração na memória aversiva e maior sensibilidade a indução crônica do Parkinsonismo.Assim, este trabalho demonstrou, pela primeira vez, que a carência de HTs maternosdurante gestação modula parâmetros do neurodesenvolvimento na fase embrionária, alémde alterações de componentes do sistema neurotransmissor e comportamentais na proleadulta.