Uma banca de QUALIFICAÇÃO de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: LUCAS ANDRADE DE SÁ
DATA: 22/02/2024
HORA: 09:00
LOCAL: Sala de reunião do CCBS - Campus São Cristóvão - UFS
TÍTULO: AVALIAÇÃO DO EFEITO CARDIOPROTETOR DO Álcool Perílico EM RATOS COM CARDIOTOXIDADE AGUDA INDUZIDA POR DOXORRUBICINA
PALAVRAS-CHAVES: Antioxidantes. Inflamação. Monoterpenos. Estresse oxidativo. Cardiotoxicidade.
PÁGINAS: 66
GRANDE ÁREA: Ciências da Saúde
ÁREA: Enfermagem
RESUMO:

A doxorrubicina(DOX) é uma antraciclina amplamente utilizada no tratamento de diversos tipos decâncer, sendo eficaz contra leucemia, linfoma, sarcoma e câncer de mama. No entanto,seu uso está associado a efeitos colaterais cardiovasculares conhecidos, como atoxicidade. A cardiotoxicidade da DOX resulta de diversos mecanismos, incluindodanos ao DNA, acúmulo de espécies reativas de oxigênio, peroxidação lipídica,deficiência de energia, destruição mitocondrial, lisossômica, distúrbios do cálcio eautofagia. Este estudo buscou avaliar o potencial efeito cardioprotetor do álcool perilico(AP) em ratos com cardiotoxicidade aguda induzida pela DOX. O modelo adotadoconsistiu na indução de cardiotoxicidade por injeção intraperitoneal de 20 mg/kg dedoxorrubicina, seguida por análise do eletrocardiograma in vivo e dosagem de enzimascardíacas no soro, além da avaliação da função contrátil cardíaca por meio de ummodelo ex vivo com perfusão aórtica tipo Langendorff. Enzimas antioxidantes ecitocinas pró-inflamatórias foram dosadas no tecido cardíaco. Os resultados indicaramque os animais tratados com DOX apresentaram alterações no eletrocardiograma,elevação da creatina quinase, diminuição da força contrátil, aumento do malondialdeído(MDA) e hidroperóxidos lipídicos, bem como danos às proteínas. Houve diminuição daatividade das enzimas antioxidantes catalase (CAT) e superóxido dismutase (SOD),além do aumento do processo inflamatório com elevação das citocinas pró-inflamatóriasTNF-α, IL-1β e IL-6. O pré-tratamento com AP demonstrou melhorar a atividadeelétrica cardíaca, reduzindo os intervalos RR, QT e PR. A pressão desenvolvida noventrículo esquerdo foi melhorada. Modulou o estado redox celular, através do aumentona atividade da SOD e CAT, bem como diminuição na formação de MDA,hidroperóxidos totais e preservação das sulfidrilas totais. Além disso atuou modulandoo processo inflamatório iniciado pela DOX, ajustando os níveis de TNF-α, IL-1β e IL-6.Evidenciando assim um relevante efeito antioxidante e anti-inflamatório do AP. Esteestudo destaca o potencial do AP em preservar a função cardíaca em situações detoxicidade induzida por DOX.

MEMBROS DA BANCA:
Externo ao Programa - 1199454 - ANDREIA LAURA PRATES RODRIGUES
Interno - 2190308 - MARCIO ROBERTO VIANA DOS SANTOS
Externo ao Programa - 1323500 - RICARDO GUIMARÃES AMARAL