Uma banca de DEFESA de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: RAQUEL PRADO DA SILVA
DATA: 31/07/2023
HORA: 09:00
LOCAL: Hibrido - Sala de Reunião do CCBS
TÍTULO: PAPEL DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO NA REGULAÇÃO DA MASSA MUSCULAR E HIPERALGESIA EM UM MODELO MURINO DE FIBROMIALGIA
PALAVRAS-CHAVES: Fibromialgia; sistema nervoso simpático; musculo esquelético; proteólise; hiperalgesia.
PÁGINAS: 69
GRANDE ÁREA: Ciências Biológicas
ÁREA: Fisiologia
RESUMO:
A fiA fibromialgia (FM) caracteriza-se, principalmente, por sintomas como dor musculoesquelética crônica generalizada, além de ser observada perda de força e massa muscular. Adicionalmente também foi descrito que pacientes com FM apresentam alterações na atividade do Sistema Nervoso Simpático (SNS), o qual é conhecido por regular mecanismos nociceptivos e a plasticidade muscular, no entanto o papel do SNS na regulação da hiperalgesia e massa muscular esquelética durante a FM não é bem conhecido. Assim, neste estudo avaliamos indiretamente a atividade simpática por meio da quantificação das catecolaminas, adrenalina e noradrenalina, e da sinalização adrenérgica em músculos soleus de ratas submetidas a modelo de FM induzida pela dupla injeção intramuscular de salina ácida. Observou-se que após 7 dias da indução da FM houve hiperalgesia difusa, confirmada pelas diminuições no limiar de retirada das patas e reduções na massa e na força muscular que foram associadas a atenuação da sinalização adrenérgica mensurada pelo conteúdo de proteínas fosforiladas pela quinase dependente de AMPc (PKA) e de suas proteínas-alvo. A partir destes resultados, demonstrou-se que o tratamento com clembuterol (agonista dos receptores β2-adrenérgicos) atenuou a hiperalgesia e atrofia muscular em animais FM. Para confirmar que a diminuição na liberação de catecolaminas não era específica do modelo de hiperalgesia induzida pela injeção de salina ácida, realizou-se um segundo protocolo experimental de FM através da administração intramuscular de carragenina. Como esperado, a carragenina induziu diminuição do limiar de retirada da pata e da concentração plasmática de adrenalina, embora não tenha induzido atrofia muscular. Uma vez que ambos os modelos de FM utilizados neste estudo foram capazes de reduzir a secreção catecolaminérgica adrenal, postulou-se que a depleção de adrenalina através da remoção bilateral da medula das glândulas adrenais (ADM), poderia mimetizar os sintomas da FM. De fato, a ADM induziu hiperalgesia mecânica e aumentou a proteólise muscular em animais mantidos em condições basais. Em conjunto, os resultados demonstram que o SNS está envolvido no controle da nocicepção e da plasticidade muscular em modelo experimental de FM e dão subsídios para estudos clínicos objetivando tratar pacientes FM.