UFS › SIGAA - Sistema Integrado de Gestão de Atividades Acadêmicas São Cristóvão, 31 de Outubro de 2020


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Banca de QUALIFICAÇÃO: JOÃO ELIAKIM DOS SANTOS ARAUJO
02/12/2019 15:16


Uma banca de QUALIFICAÇÃO de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: JOÃO ELIAKIM DOS SANTOS ARAUJO
DATA: 19/12/2019
HORA: 09:00
LOCAL: Auditório do Departamento de Engenharia Civil - UFS
TÍTULO: O TREINAMENTO RESISTIDO PREVINE A REDUÇÃO DA VASODILATAÇÃO MEDIADA POR INSULINA NA ARTÉRIA MESENTÉRICA DE RATOS TRATADOS COM DEXAMETASONA
PALAVRAS-CHAVES: Glicocorticoide, treinamento resistido, insulina, óxido nítrico, reatividade vascular.
PÁGINAS: 47
GRANDE ÁREA: Ciências da Saúde
ÁREA: Educação Física
RESUMO:

O objetivo do nosso estudo foi avaliar a capacidade do treinamento resistido (TR) em prevenir as alterações vasculares induzida por glicocorticoides (GCs). Ratos Wistar (300-350g) foram divididos em 3 grupos: Controle (CO), Dexametasona (DEX) e Dexametasona + TR (DEX+TR). Os animais CO, DEX e DEX + RT foram adaptados (5 dias, 5 min por dia em repouso) em um aparelho de agachamento. Após o período de adaptação, os grupos foram submetidos a um teste de uma repetição máxima (1RM), e repetido a cada 2 semanas na tentativa de manter a intensidade desejada. O grupo DEX + RT foi submetido a um protocolo de TR em 3 séries de 10 repetições com intensidade definida em 60% da carga máxima estabelecida no teste de 1RM, os animais foram exercitados três vezes por semana (dias alternados) por 8 semanas. Os grupos CO e DEX foram submetidos a um exercício fictício. Na oitava semana de treinamento resistido, foi administrada dexametasona (DEXA, 2,0 mg/kg) por 7 dias diariamente, por injeção intraperitoneal nos grupos DEX e DEX + RT e NaCl a 0,9% no grupo CO. Vinte e quatro horas após o teste de 1RM, os animais foram anestesiados e mortos por dessangramento, a artéria mesentérica superior foi removida e seccionada em anéis (1-2 mm), os quais foram montados em cubas para órgão isolado. A vasodilatação dependente de endotélio foi obtida de curvas concentração-resposta para a insulina, em anéis pré-contraídos com fenilefrina. Após isto, foram obtidas curvas concentração-respostas para os grupos CO, DEX e DEX+TR, na ausência e/ou na presença dos seguintes inibidores: LY294002 (inibidor da PI3K); L-NAME (inibidor da NOS); L-NAME+BQ123 (antagonista do receptor ETA); e a vasoconstrição induzida por FEN (10-6 M) também foi avaliada na ausência ou presença de L-NAME. De acordo com os dados obtidos, constatamos que a vasodilatação induzida por insulina foi reduzida no grupo DEX comparado ao grupo CO, no entanto, o DEX+TR aumentou a vasodilatação em relação ao grupo DEX. Em relação à resposta vasoconstrictora induzida por FEN, houve aumento da tensão no grupo DEX comparado ao CO, sendo reduzida no grupo DEX+RT. Além disso, após a incubação com L-NAME, a resposta vasoconstrictora foi elevada em todos os grupos, contudo, a tensão foi menor no grupo CO e DEX+RT do que no grupo DEX. Quando avaliamos a participação NOS após a incubação com L-NAME, houve redução do relaxamento no grupo CO, enquanto no grupo DEX a vasodilatação foi abolida, mostrando um efeito contrátil e interessantemente estes anéis responderam de formas similares na presença do LY294002. Porém o efeito contrátil foi abolido no grupo DEX+RT. Portanto, o TR mesmo na presença de altas doses de glicocorticoides, foi capaz de prevenir danos na via vasodilatadora PI3K/Akt/eNOS, além de atenuar a via vasoconstritora MAPK/ET-1.


MEMBROS DA BANCA:
Interno - 1694364 - SANDRA LAUTON SANTOS
Externo à Instituição - FABRÍCIO NUNES MACEDO
Externo à Instituição - PATRÍCIA SANTOS CUNHA MENDONÇA

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