Banca de DEFESA: MÔNICA RUEDA BARRIOS
19/05/2014 10:57
A leishmaniose é uma doença que acomete o homem desde tempos remotos. Um aumento do número de casos e ampliação de sua ocorrência geográfica tem ocorrido nos últimos 20 anos. No Brasil é encontrada atualmente em todos os estados, em especial nas regiões Norte e Nordeste, sob diferentes perfis epidemiológicos. Estudos in vitro mostraram que o hormônio “Insulin-LikeGrowthFactor” (IGF-1) aumenta a infecção de macrófagos por Leishmania, e, em modelos experimentais, o tratamento com IGF-1 agrava a infecção por Leishmania. Indivíduos homozigotos para uma mutação natural (MUT/MUT) do receptor do hormônio liberador do hormônio de crescimento (GHRH) e conseqüente deficiência de hormônio de crescimento (GH) e de IGF-1 foram descritos em Itabaianinha, Sergipe. Esta mutação afeta o crescimento pondero-estatural e foi denominada de deficiência isolada do hormônio de crescimento (DIGH), mas a resposta imune destes indivíduos ainda não foi avaliada. Assim, para conhecer melhor o papel do IGF-1 na susceptibilidade à infecção por Leishmania, o propósito deste trabalho é estudar o comportamento de macrófagos humanos destes indivíduos com deficiência congênita de IGF-1 a esta infecção in vitro. O comportamento da infecção in vitro com Leishmania amazonensis foi comparado em macrófagos derivados do sangue periférico de dois grupos de indivíduos: 1) indivíduos MUT/MUT (fenótipo de anões e deficientes de IGF-1); n= 8, e controles (N/N) sem esta mutação (fenótipo normal) n=7. O número de macrófagos infectados/100 macrófagos e a carga parasitária destes macrófagos (número de amastigotas /100 macrófagos) foram comparados entre estes grupos. Dados com pacientes de cada grupo evidenciam que os macrófagos de pacientes com DIGH são mais resistentes à infecção com promastigotas de Leishmania amazonensis que os controles normais . Estes resultados comprovam em células humanas os achados de estudos em camundongos que mostram que o IGF-I na interação macrófago-Leishmania sp. agrava a infecção.
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