Banca de DEFESA: ANDRE SALES BARRETO
28/02/2014 10:25
A redução sustentada da pressão arterial após uma única sessão de exercício aeróbio ou resistido (ER) tem ganhado significativa relevância clínica em indivíduos hipertensos. Esse fenômeno é conhecido como hipotensão pós-exercício (HPE). No entanto, os mecanismos neurais que levam a HPE ainda necessitam serem melhor compreendidos, especialmente decorrentes do ER. Neste sentido, o presente trabalho buscou revisar os mecanismos neurais envolvidos na HPE e avaliar as alterações hemodinâmicas e controle autonômico provocadas pelo ER em ratos hipertensos induzidos por Nω-Nitro-L-arginina metil éster (L-NAME). A tese é composta por dois capítulos, constituídos de uma revisão sistemática e um artigo original. Inicialmente foi elaborada a revisão sistemática “A systematicreviewof neural mechanismsinvolvedon post-exercisehypotension in hypertensiveanimals”, com busca dos artigos nos bancos de dados LILACS, PUBMED e EMBASE, a qual descreve uma visão geral dos mecanismos neurais envolvidos na HPE em estudos realizados com animais hipertensos. Esses estudos demonstraram que a presença de aferência cardiovascular, estímulo da aferência muscular esquelética durante o exercício e modulações suprabulbares são fundamentais para a expressão da HPE. Após a realização dos protocolos experimentais foi elaborado o artigo “Arterial Baroreflex participatesin thepost-resistanceexercisehypotension in L-NAME-inducedhypertensiverats”. Este artigo demonstrou que o aumento da sensibilidade do barorreflexo arterial induzido pelo ER desempenha um papel crucial na HPEseguida de bradicardia, provavelmente através da inibição simpática cardíaca e vascular. Juntos, esses achados permitem concluir que a participação de mecanismos neurais são importantes para a expressão da HPE induzido por ambos os tipos de exercício aeróbio e resistido em ratos hipertensos.
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